Un equipo de científicos de los Estados Unidos identificó un mecanismo que lleva la Tau tóxica de células enfermas a células sanas. Por qué el hallazgo publicado en la revista Cell abre una vía para detener el avance de la demencia, según contó uno de los investigadores a Infobae
29 Jun, 2026
Científicos de Estados Unidos descubrieron que la proteína cerebral Arc transporta la Tau tóxica entre neuronas y acelera el avance del Alzheimer ( Mitali Tyagi)
Científicos de los Estados Unidos descubrieron que una proteína cerebral llamada Arc transporta la Tau tóxica, la sustancia que destruye neuronas en Alzheimer, desde células enfermas a células sanas y acelera así el avance de la enfermedad.
El hallazgo, publicado en la revista Cell, puede cambiar la forma de entender cómo progresa el Alzheimer y abre una vía para frenarlo.
Ese trastorno es la forma más frecuente de demencia: destruye las neuronas del cerebro de manera progresiva y afecta la memoria, el lenguaje y la capacidad de realizar tareas cotidianas.
La proteína Tau, que en condiciones normales ayuda a mantener la estructura interna de las neuronas, se deforma en esta enfermedad, se vuelve tóxica y forma grumos que matan las células
Se estima que más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, según la organización Alzheimer’s Disease International (ADI). Alzheimer representa cerca del 70% de esos casos.
Arc: el mensajero con un pasajero clandestino
El hallazgo publicado en Cell abre una nueva vía para entender cómo progresa la enfermedad de Alzheimer y buscar formas de frenarla /Archivo Freepik
Arc tiene una función normal y vital: empaqueta información dentro de pequeñas burbujas llamadas vesículas extracelulares —algo así como sobres microscópicos— y las envía de neurona en neurona. El problema surge cuando la Tau tóxica se cuela dentro de esos “sobres” y viaja con ellos hacia células que aún están sanas.
Mitali Tyagi, investigadora de la Universidad de Washington en St. Louis y primera autora del estudio, comparó las acumulaciones de Tau con “monstruos de pegamento” porque, “se pegan entre sí y bloquean el transporte dentro de la neurona”.
Pero también se fragmentan en piezas menores que migran a nuevas células y corrompen la Tau sana que encuentran allí.
Mitali Tyagi fue la primera autora del estudio que se hizo en ratones/ University of Utah Health.
El equipo comparó ratones con Alzheimer que tenían Arc con ratones que carecían de ella. En los segundos, las vesículas extracelulares contenían apenas rastros de Tau tóxica y ya no podían dañar neuronas sanas.
“Cuando eliminamos Arc, vimos que la transferencia de Tau se redujo de manera drástica. Casi desapareció”, afirmó la científica.
Cómo detener el “contagio” entre neuronas
El Alzheimer es la forma más frecuente de demencia y afecta la memoria, el lenguaje y la capacidad de realizar tareas cotidianas (Imagen Ilustrativa Infobae)
Arc presenta un dilema: aunque facilita el avance de la enfermedad, también protege a las neuronas enfermas en etapas tempranas al expulsar el exceso de Tau hacia afuera. Sin esa válvula de escape, las células enfermas mueren más rápido.
Eliminar Arc de raíz, entonces, no sería la solución. El equipo apunta a algo más preciso: interceptar las vesículas con Tau tóxica después de que salen de la neurona enferma, pero antes de que lleguen a una sana.
Esa ventana —entre la expulsión y la infección— es donde los investigadores ven la mayor oportunidad terapéutica.
Ahora se sabe que Arc cumple un papel doble: propaga la enfermedad pero también protege a las neuronas enfermas en etapas tempranas. El gran desafío es cómo diseñar una terapia que bloquee su efecto dañino sin eliminar su función protectora.
Desde los Estados Unidos, el doctor Jason Shepherd, profesor de neurobiología de la Universidad de Utah y autor principal del estudio, contestó a Infobae: “Creemos que la clave está en intervenir sobre el momento en que las neuronas vecinas absorben la Tau que viene dentro de las vesículas extracelulares. Si logramos bloquear esa absorción, las células enfermas seguirían expulsando su exceso de Tau —y así se protegerían— pero la Tau tóxica ya no podría entrar en las células sanas. Eso detendría la propagación sin eliminar el efecto protector de Arc”.
Jason Shepherd, el científico que lideró el estudio publicado en Cell/University of Utah Health.
Para pacientes con Alzheimer en etapa temprana, detener ese tráfico podría frenar el deterioro cognitivo futuro.
Una terapia de ese tipo no repararía el daño ya existente en el cerebro, pero podría evitar que la enfermedad avance hacia nuevas regiones. Para millones de pacientes en etapas iniciales, eso marcaría una diferencia real.
¿En qué plazo realista podría traducirse ese enfoque en un tratamiento para pacientes con Alzheimer en etapa temprana?, preguntó Infobae al doctor Shepherd. “Sí, esa es exactamente la idea. Todavía hay mucho por resolver y la mayor parte de este trabajo se realizó en ratones. El próximo paso es trabajar con células humanas y, a partir de ahí, avanzar hacia el desarrollo de fármacos. Ese camino llevará tiempo”, contestó.
El equipo también encontró vesículas con Arc y Tau en tejido cerebral humano, una pista de que el mecanismo podría operar de forma similar en personas.
Shepherd fue cauteloso al respecto: “La mayor parte del trabajo lo hemos hecho en ratones, no en humanos. Tenemos algunas pistas, pero aún no lo sabemos con certeza”.
En el Alzheimer, la proteína Tau se deforma, se vuelve tóxica, forma grumos y destruye neuronas del cerebro./Archivo REUTERS/Denis Balibouse
En diálogo con Infobae, el doctor Ricardo Allegri, investigador del Conicet, jefe de neurología cognitiva de Fleni y director de la carrera de posgrado de Psicología con Orientación en Neurociencia de la Universidad Maimónides (UMAI), comentó sobre el nuevo estudio publicado en Cell.
“La hiperfosforilación de la proteína Tau desestabiliza los microtúbulos y lleva a la muerte neuronal. La patología Tau está directamente relacionada con la sintomatología del Alzheimer, a diferencia de la patología amiloide, que no lo está”, aclaró.
“Ya sabíamos que la Tau patológica se contagia de neurona a neurona siguiendo los circuitos funcionales neuronales. Pero no conocíamos cómo pasaba de una neurona a otra. El nuevo estudio aporta resultados en esa dirección”, resaltó.
“La proteína Arc interviene en la formación de las vesículas y en su volcado. Este hallazgo es sumamente importante porque, si podemos intervenir sobre este mecanismo, podríamos frenar el avance de la enfermedad y sus síntomas”, sostuvo el doctor Allegri.
El estudio contó con financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación de Alzheimer y la Iniciativa Chan-Zuckerberg, entre otras organizaciones.
Reconocer el trastorno a tiempo
Detectar el Alzheimer en etapas tempranas permite iniciar tratamientos que pueden ralentizar su progresión y mejorar la calidad de vida. (Imagen Ilustrativa Infobae)
Detectar la enfermedad en sus primeras etapas es la mejor forma de actuar antes de que el daño se extienda. Las señales de alerta más frecuentes son la pérdida de memoria reciente, la dificultad para encontrar palabras, la desorientación en lugares conocidos y los cambios repentinos de humor o personalidad.
Ante esos síntomas, la recomendación de los especialistas es consultar a un médico clínico o neurólogo sin demora.
Un diagnóstico temprano permite iniciar tratamientos que, aunque no curan la enfermedad, pueden ralentizar su progresión y mejorar la calidad de vida del paciente y su entorno.
Médicos británicos alertan de un aumento de casos de angustia mental y lesiones físicas en niños vinculadas al contenido online y las redes sociales – REUTERS/Louisa Gouliamaki
El Gobierno de Keir Starmer anuncia nuevas restricciones para menores de 16 años en redes sociales, incluyendo límites de edad y funcionalidad, a aplicar antes de fin de año – REUTERS/Hollie Adams/Ilustración
La Cámara de los Lores presiona al Parlamento británico para avanzar hacia una prohibición total de redes sociales para menores, exigiendo cumplimiento de los compromisos asumidos
El antiviral oral japonés demostró una reducción significativa del COVID-19 sintomático en contactos domésticos, esperando aprobación en Estados Unidos y Europa. (Imagen Ilustrativa Infobae)
El medicamento desarrollado por Shionogi logró reducir en dos tercios el riesgo de infección sintomática en convivientes de pacientes positivos. (Freepik)
El estudio internacional incluyó a más de 2000 personas expuestas al virus en sus hogares y fue publicado en The New England Journal of Medicine. (Freepik)
Japón ya aprobó el uso profiláctico de ensitrelvir y Estados Unidos y Europa evalúan su autorización para prevenir contagios en el hogar. – REUTERS
La profilaxis con ensitrelvir fue tolerada de forma similar al placebo sin diferencias relevantes en los efectos adversos reportados por los participantes. (Imagen Ilustrativa Infobae)
La administración del fármaco debe iniciarse dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de síntomas en el primer caso del hogar. (Freepik)
El estudio no reportó hospitalizaciones ni muertes asociadas a COVID-19 entre quienes recibieron el tratamiento antiviral experimental. – AP
Los reguladores de Estados Unidos y Europa aguardan una decisión sobre el uso de ensitrelvir como estrategia preventiva tras la exposición. – Freepik
Los cambios en el olor de la orina suelen relacionarse con causas benignas como la deshidratación o ciertos alimentos (Imagen Ilustrativa Infobae)
El 40 al 60 % de las mujeres experimentará alguna vez una infección urinaria, según la Sociedad Española de Nefrología
Mantener una hidratación adecuada, higiene íntima correcta y control de enfermedades crónicas previenen alteraciones y complicaciones urinarias (Imagen ilustrativa Infobae)
Es fundamental consultar al médico ante orina con mal olor persistente, fiebre, dolor, sangre o síntomas adicionales para un diagnóstico preciso (Imagen Ilustrativa Infobae)
Los biomarcadores sanguíneos podrían ofrecer métodos menos invasivos y accesibles para monitorear el riesgo de demencia en comunidades hispanas/latinas con acceso limitado a salud.
Niveles altos de hemoglobina glicosilada (HbA1c) se relacionan con mayor concentración de p-tau181 y NfL, marcadores asociados a neurodegeneración.
Los resultados sugieren que el monitoreo de estos biomarcadores puede mejorar el seguimiento y la prevención de complicaciones neurológicas en diabetes.
